A hidrolipodistrofia ginoide (HDLG), popularmente conhecida como “celulite”, envolve alteração do relevo cutâneo e ocorre em 80-90% da população feminina após a puberdade, aparecendo nas regiões da cintura pélvica, membros inferiores e abdômen. Alguns autores consideram-na um atributo próprio do sexo e não um estado patológico.

 

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A denominação mais correta para a designação “celulite” e “hidrolipodistrofia ginoide”, por ser um termo científico que etimologicamente significa: hidro, de água; lipo, relativo a gordura; distrofia, desordem nas trocas metabólicas do tecido; e ginoide significa forma de mulher. Portanto, a celulite é uma alteração genuína e loco regional do panículo adiposo subcutâneo determinante do formato corporal característico da mulher, com perda do equilíbrio histofisiológico local. Ela modifica a estrutura histológica da pele e altera o tecido

conjuntivo e, consequentemente, ocorre polimerização excessiva dos mucopolissacarídeos, o que resulta no aumento da retenção de água, sódio e potássio, conduzindo a elevação da pressão intersticial e gerando compressão de veias, vasos linfáticos e nervos.

O tecido apresenta degeneração das fibras elásticas, proliferação de fibras de colágeno, hipertrofia dos adipócitos e edema5. Em função das inúmeras consequências decorrentes da fisiopatologia da celulite, a abordagem terapêutica deve envolver diversas fontes de ação, incluindo substâncias químicas e equipamentos.

 

A fisiopatologia da celulite pode ser dividida em quatro estágios evolutivos:

 

  • A alteração do esfíncter arteriolar pré-capilar conduz a modificação da permeabilidade capilovenular e dilatação capilar, com transudação e edema pericapilar e interadipocitário;
  • O edema dificulta as trocas metabólicas e desencadeia uma resposta conjuntiva, com consequente hiperplasia e hipertrofia do invólucro reticular, resultando na formação de uma trama irregular de fibrilas pericapilares e periadipocitárias.
  • As fibrilas se agregam em fibras de colágenos e se distribuem em arranjos capsulares em torno de grupos de adipócitos, formando os micronódulos;
  • Ocorre esclerose das traves conjuntivas e formação de macronódulos, pela confluência de muitos micronódulos.

 

Na histopatologia ha três fases evolutivas:

  • Alteração adipocitária, estase linfática e proliferação de fibrócitos;
  • Fibroplasia, colagênese e neoformação capilar, micro-hemorragias focais e hiperqueratose folicular, focos de edema discreto na derme. Corresponderia ao aspecto de “casca de laranja”.
  • Acentuação das alterações anteriores, esclerose do tecido conjuntivo da hipoderme e parte profunda da derme (aspecto acolchoado).

 

A celulite pode ser classificada, segundo o aspecto clínico, em quatro graus:

  • Grau I: Assintomático. Sem alterações clínicas observáveis.
  • Grau II: Apresenta alterações clínicas, como palidez, hipotermia,diminuição da elasticidade, relevo cutâneo, altera visivelmente apenas com a compressão ou a contração muscular; sinais visuais mínimos.
  • Grau III: Aspecto de “casca de laranja”, sensação palpatória de finas granulações nos planos profundos, dor a palpação, diminuição da elasticidade do tecido, palidez e hipotermia.
  • Grau IV: Mesmas características do grau III e presença de nódulos palpáveis, visíveis e dolorosos, grandes ondulações na superfície (aspecto de “saco de nozes”).

 

Etiologia da celulite.

A etiologia da celulite é desconhecida, mas uma variedade de causas parece contribuir para seu desenvolvimento, incluindo fatores genéticos, circulatórios, hormonais e alimentares9,10,11,13. As quatro principais hipóteses etiológicas baseiam-se em:

1) Fatores genéticos: o número, a disposição e a sensibilidade dos receptores para hormônios nos adipócitos são geneticamente determinados, conferindo a susceptibilidade  individual e em algumas raças, bem como o padrão clínico da doença. A incidência é maior na raça branca, quase não ocorrendo nas negras e orientais. A distribuição da gordura também é um fator genético, predominando o padrão ginóide nas latino-americanas e o androide nas europeias.

2) Alterações anatômicas e hormonais: A hipótese anatômica da celulite é baseada nas diferenças entre homens e mulheres em relação às características estruturais dos lóbulos de gordura subcutânea e dos septos de tecido conjuntivo que os separam. O aparecimento da celulite, caracterizada pela aparência ondulada e irregular da pele, é causado pela protrusão de gordura na interface dermohipodérmica. Essa alteração ocorre especificamente nas mulheres, devido à presença das bandas fasciais verticais10. O subcutâneo nos homens, por outro lado, é caracterizado por bandas fasciais horizontais e diagonais formadoras de estrutura que impede a herniação da gordura12. Uma vez que a celulite está presente em grande parte das mulheres pós-púberes e raramente é encontrada em homens sem deficiência androgênica, é altamente provável que os hormônios femininos desempenhem papel fundamental em sua etiopatogenia9. É por causa da natureza genética e hormonal da arquitetura da pele que a celulite é extremamente rara em homens com níveis normais de andrógenos, independentemente do peso13.

3) Alterações vasculares: O aumento da pressão capilar leva ao aumento da permeabilidade dos capilares venulares e à retenção de excesso do líquido na derme, entre os adipócitos e entre os septos interlobulares, provocando mudanças celulares e hipóxia tecidual10,13. O aumento da resistência lipolítica resultante da hipóxia e o aumento da lipogênese, causada pela ação do estrógeno, prolactina e dietas ricas em carboidratos levara à hipertrofia dos adipócitos. Os adipócitos alargados, juntamente com a hipertrofia e hiperplasia das fibras reticulares periadipócitos, forma micronódulos cercados por fragmentos de proteínas que, posteriormente, causam esclerose dos septos fibrosos, levando ao aparecimento da celulite. O efeito geral desse processo fisiopatológico é a redução do fluxo sanguíneo e da drenagem linfática das áreas afetadas.

4) Alimentação:  Excesso de açúcares e gordura levam à hiperinsulinemia e a lipogênese. O sal contribui para a retenção hídrica. A falta de proteínas favorece a desestruturação do tecido conjuntivo. A baixa ingesta de água e de fibras dificulta o funcionamento intestinal, levando à estase venosa. O consumo de álcool estimula a lipogênese.

 

Literatura Consultada

  1. Di Salvo RM. Controlling the appearance of cellulite. Surveying the cellulite-reduction effectiveness of xanthines, silanes, CoA, I-carnitine and herbal extracts. Cosmet Toilet Carol Stream. 1995; 110(7):50-9.
  2. Kurebayashi AK. HLDG. Cosmet Perf. 2003; 23:156.
  3. Smalls LK, Hicks M, Passeretti D, Gersin K, Kitzmiller, WJ, Bakhsh A, et al. Effect of Weight Loss on Cellulite: Gynoid Lypodystrophy. Plastic and Reconstructive Surgery. 2006; 118(2):510-16.
  4. Gersman A, Tariki MVR, Pinto R. Celulite e gordura localizadas: tratamento com nova formulação de alta eficácia. Rev Cosmiat Med Estét. 1996; 4(3).
  5. Galvão MMM. Drenagem linfática manual e ultrasom no tratamento do fibro edema gelóide em região glútea um estudo de caso. Faculdade Assis Gurgacz, Cascavel: 2005.
  6. Sanchez CF. Estudos anatomo-patológicos e termográficos da H.L.D.G. Rev Cosmiat Med Estét. 1994; 2(1):313.
  7. Curri SB. Las paniculopatías de estasis venosa: diagnostico clínico e instrumental. 2ª ed. Barcelona: Hausmann; 1991.
  8. Salgado-Santos IMN. Emprego do ultrasom modo B e com efeito Doppler, termômetro infravermelho e medidas antropométricas na avaliação de uma formulação cosmética anticelulítica contendo extrato hidroglicólico de Trichilia catigua e Ptychopetalum olacoides Bentham. Dissertação (Mestrado) – Faculdade de Ciências Farmacêuticas da Universidade de São Paulo, São Paulo, 2005. p. 183.
  9. Wanner M, Avram M. An evidence-based assessment of treatments for cellulite. J Drugs Dermatol. 2008; 7(4):341-5.
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Mona Lisa Bevilacqua

Empresária, Graduada em Farmácia Industrial, Pós-graduada
em Manipulação Magistral Alopática, MBA em
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